Щорічно від раптової серцевої смерті (ВСС) у всьому світі гине близько 3 млн людей. Частота ВСС становить від 50 до 100 випадків на 100 тис. населення на рік (у США це 180-450 тис. випадків на рік). Причому ВСС є провідною причиною смертності в молодших 50 років. Реанімаційні заходи, за найоптимістичнішими даними, виявляються ефективними лише у 7,9% випадків ВСС. Таким чином, пошук можливостей запобігти ВСС, як і раніше, залишається однією з головних проблем сучасної кардіології.

В даний час у профілактиці ВСС головну роль відіграють заходи, спрямовані на виявлення серцево-судинної патології, асоційованої з високим ризиком раптової смерті, такої як ішемічна хвороба серця, гіпертрофічна та дилатаційна кардіоміопатія, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, спадкові та короткопаутині QT, синдром Бругада та ін.).

Впровадження в клінічну практику імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів (ІКД) дозволяє в більшості випадків ефективно та своєчасно усунути життєзагрозливі тахіаритмії, які найчастіше і є причиною ВСС. На жаль, у 50% випадків ВСС настає у людей без попереднього анамнезу серцево-судинних захворювань. Тому іншим важливим завданням сучасної медицини є визначення пацієнтів групи високого ризику ВСС, у яких імплантація кардіовертера-дефібрилятора була б найбільш виправдана.

Першу імплантацію кардіовертера-дефібрилятора було виконано у 1980 р. групою лікарів у складі М. Mirowski, М. Mover, V. Gott, Р. Reid, М. Weisfeldt, L. Watkins у госпіталі ім. Джона Хопкінса в Балтіморі. З цього часу відбулися значні зміни як у конструкції самих приладів, так і в методиці імплантації (перші імплантації виконували за допомогою торакотомії, а апарат розташовувався в підшкірній клітковині передньої черевної стінки).

Модифікація пристроїв, поява у 1986 р. ендокардіальних електродів, подальше зменшення розмірів приладів та зниження їх вартості забезпечили можливість широкого впровадження ІКД у клінічну практику. До 2008 р. щорічно у світі імплантували близько 150 000 ІКД.

Однак у великої кількості пацієнтів немає спрацьовувань ІКД. Так, за даними М. Merchant та Р. Jones, 63% пацієнтів на момент заміни ІКД не отримували жодного розряду. З іншого боку, частина пацієнтів у зв'язку з тяжкістю стану або наявністю конкуруючих захворювань не виживають навіть протягом 1 року, незважаючи на наявність ІКД. Тому визначення показань для імплантації ІКД усе ще залишається складним завданням. Більшість сучасних робіт і рекомендацій засновано на досвіді перших великих досліджень ІКД-терапії, аналізу яких присвячений справжній огляд.

У 1985 р. ІКД було схвалено FDA (US Food and Drug Administration), що послужило відправною точкою їх впровадження у клінічну практику. Спочатку ІКД імплантували з метою вторинної профілактики ВСС пацієнтам з пароксизмами життєзагрозливих шлуночкових тахіаритмій при неефективності медикаментозної терапії або пацієнтам, які пережили клінічну смерть внаслідок шлуночкових аритмій. Це були дослідження, зроблені в 1980-1988 роках. у невеликих груп пацієнтів по 60-70 осіб, результати яких підтвердили ефективність ІКД у лікуванні фатальних аритмій.

У 1990-1993 pp. було проведено ряд великих багатоцентрових рандомізованих клінічних досліджень з вивчення первинної профілактики ВСС з використанням ІКД: MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) та CABG-Patchtrial (Coronary-Artery також можливості ІКД з вторинної профілактики ВСС: AVID (Antiarrhythmic drugs Versus Implantable Defibrillator), CIDS (Canadian Implantable DefibrillatorStudy) та CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg).

Застосування ІКД для вторинної профілактики ВСС

Дослідження з вторинної профілактики ВСС проводили у 1990-х роках серед пацієнтів, які вже перенесли фібриляцію шлуночків або гемодинамічно значиму шлуночкову тахікардію. Кінцевою точкою вважали загальну смертність у групах пацієнтів з ІКД та медикаментозної терапії, середній час спостереження становив 2,3+1,9 року.

Достовірна відмінність на користь застосування ІКД була отримана лише у дослідженні AVID (1016 осіб, з яких 507 пацієнтів були з ІКД). Найчастіше як антиаритмічну медикаментозну терапію призначали аміодарон. У дослідженні CASH (288 осіб, 99 ІКД) окрему групу склали пацієнти, які отримували метопролол (n=97). Відмінностей у виживаності пацієнтів, які отримували кордарон та бета-блокатор, не спостерігалося. Особливістю даного дослідження також стало більш високе середнє значення фракції викиду - 46 + 19% в порівнянні з 32 + 13% в AVID і 34,3 + 14,4% в CIDS (n = 659, 328 з ІКД).

Незважаючи на те, що тільки в одному дослідженні зниження загальної летальності було статистично значущим, при проведенні метааналізу досліджень AVID, CIDS та CASH було показано достовірне зниження загальної летальності у групі ІКД з 12,3% на рік до 8,8%, при цьому відносний ризик аритмічну смерть знижувався на 50%, а загальної — на 28%. Причому особливо сильна ця відмінність у виживаності спостерігалося серед пацієнтів з фракцією викиду 35% і менше (р = 0,011). Крім того, слід зазначити, що вибірки пацієнтів у дослідженнях з вторинної профілактики ВСС за допомогою ІКД формувалися незалежно від характеру основного захворювання, хоча більшість пацієнтів страждали на ішемічну хворобу серця (81% AVID, 80% CIDS, 73% CASH).

Застосування ІКД для первинної профілактики ВСС

Оскільки наявність в анамнезі інфаркту міокарда асоціюється з підвищеним ризиком аритмічних подій та летального результату, перші роботи з вивчення ефективності ІКД-терапії для первинної профілактики ВСС проводили саме у цій групі хворих.

Дослідження MUSTT (1990-1996 рр.) оцінювало вплив антиаритмічної терапії, підібраної за допомогою електрофізіологічного дослідження (ЕФІ), на аритмічну смертність у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та зниженою фракцією викиду (40% і менше). Критерієм включення також була наявність в анамнезі епізодів гемодинамічно незначної нестійкої шлуночкової тахікардії.

Всім пацієнтам проводили внутрішньосерцеве ЕФІ, якщо вдавалося індукувати стійку шлуночкову тахікардію, пацієнтів включали до дослідження. З 2202 хворих, обстежених за допомогою ЕФІ, було відібрано 704 пацієнти. Контрольну групу без антиаритмічної терапії склали 353 особи, 351 отримували антиаритмічну терапію (161 ІКД та 158 — медикаментозну терапію, підібрану за допомогою ЕФІ).

Частота загальної та аритмічної смертності була статистично значно менша в групі пацієнтів з антиаритмічною терапією в порівнянні з контрольною групою. Особливо сильні відмінності у виживання спостерігалися між пацієнтами з ІКД та медикаментозною терапією: загальна летальність у групі ІКД за 5 років – 24%, у групі медикаментозної терапії – 55%; аритмічна смертність 9 та 37% відповідно (р< 0,001), при этом в группе контроля общая смертность составила 48%.

Привертає увагу той факт, що в якості медикаментозної терапії більшість пацієнтів (91 людина) отримували антиаритмічні препарати I класу. Таким чином, результати цього дослідження знову підтвердили перевагу ІКД у зниженні летальності, навіть у порівнянні з антиаритмічною терапією під контролем ЕФІ.

Дослідження MADIT (n = 196,95 ІКД) вивчало схожу групу пацієнтів з ішемічною хворобою серця та зниженою фракцією викиду (< 35%), неустойчивой желудочковой тахикардией в анамнезе и индуцируемой устойчивой желудочковой тахиаритмией при проведении ЭФИ. Общая летальность в группе пациентов с ИКД была достоверно ниже, чем в контрольной группе (15 случаев и 39 соответственно). Кроме того, авторам исследования удалось выделить 3 фактора, при наличии которых польза от ИКД была максимальной: фракция выброса менее 26%, длительность комплекса QRS более 120 мс и наличие клинической картины сердечной недостаточности. Именно в этих группах пациентов смертность была выше в случае отсутствия ИКД (р = 0,002).

Хоча дослідження MADIT не планувалося як пілотне, але досить невелика вибірка пацієнтів і перспективні результати дослідження призвели до того, що в 1997 р. почалося нове дослідження MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II). Відмінністю від двох вищеописаних робіт (MUSTT та MADIT I) стало насамперед те, що при наборі пацієнтів внутрішньосерцеве ЕФІ з індукцією стійких шлуночкових порушень ритму не проводили. Критеріями включення до дослідження служили постінфарктний кардіосклероз і фракція викиду 30% і менше. За 4 роки (1997-2001 рр.) було набрано 1232 пацієнти, з яких 742 хворих - з ІКД, 490 пацієнтам призначали оптимальну медикаментозну терапію.

При аналізі отриманих результатів спостерігали значне зниження загальної смертності групи пацієнтів з ІКД. Цікавим є той факт, що на відміну від дослідження MADIT I, де різниця у виживаності пацієнтів відзначалася протягом перших місяців після рандомізації, у дослідженні MADIT II криві виживання Каплана — Майєра починали відрізнятися лише після 9 міс. від моменту включення пацієнтів у дослідження. Автори називали кілька можливих причин цього явища: більш сучасна медикаментозна терапія у групі пацієнтів без ІКД, з одного боку, та відсутність за умов включення позитивного ЕФІ тесту, з іншого.

Однак 593 пацієнтам із групи ІКД перед імплантацією все ж таки було проведено ЕФІ, причому у 36% вдалося індукувати шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків. Але при подальшому спостереженні виявилося, що у пацієнтів, яким не вдавалося індукувати аритмії при ЕФД, частіше виникали спрацьовування ІКД щодо фібриляції шлуночків, а серед осіб з індукованими при ЕФД аритміями з приводу шлуночкових тахікардій. Таким чином, негативні дані ЕФД не корелювали з ризиком життєзагрозливих шлуночкових аритмій.

Летальність у групі пацієнтів з ІКД протягом 2 років у дослідженні MADIT II, ​​як і в дослідженні MUSTT, була досить низькою і склала 10%, що свідчило про покращення виживання пацієнтів з ІКД, але при довгостроковому спостереженні рівень летальності залишився високим, і це, можливо, зумовлено загальною тяжкістю стану пацієнтів. Загальна летальність за 8 років у групі ІКД склала 49%, у контрольній групі – 62%. Імовірність мотивованого спрацьовування ІКД у цьому дослідженні була однією з максимальних порівняно з іншими спостереженнями — 40% протягом 4 років, що призвело до широкого використання критеріїв включення до MADIT II для визначення показань та відбору пацієнтів на імплантацію ІКД. Результати цього дослідження багато в чому лягли в основу рекомендацій щодо застосування ІКД з метою первинної профілактики ВСС.

Останнім із когорти досліджень початку 1990-х років було дослідження CABG-Patchtrial (Coronary-Artery Bypass Graft Patchtrial). Воно істотно відрізняється від інших робіт. По-перше, автори вивчали виживання у групі пацієнтів після коронарного шунтування, що мають ФВ менше 36% та наявність пізніх потенціалів шлуночків на ЕКГ високої роздільної здатності. По-друге, у пацієнтів групи ІКД проводилася імплантація епікардіального кардіовертера-дефібрилятора одночасно з коронарним шунтуванням.

До дослідження було включено 900 пацієнтів, з них 446 – у групі ІКД. До кінця періоду спостереження (32 + 16 міс.) було зареєстровано 101 летальний кінець у групі ІКД і 95 - у контрольній групі (ЗШ 1,07; ДІ 0,81-1,42). Таким чином, різниці у виживання між двома групами не відзначено. Безперечно, що порівнювати результати CABG-Patchtrial з іншими дослідженнями досить складно, враховуючи особливості набору пацієнтів, проте загальна смертність в обох групах протягом 2 років була досить низькою і склала 18%, навіть незважаючи на те, що 44 пацієнти (24 з ІКД та 20 без) померли протягом 30 днів від включення до дослідження, тоді як летальність серед пацієнтів контрольної групи у дослідженні MUSTT протягом 2 років була 28%. Ця різниця, ймовірно, зумовлена ​​позитивним впливом реваскуляризації міокарда.

Оскільки в багатьох клінічних дослідженнях зниження фракції викиду значуще корелювало з високим ризиком аритмічних подій і з кращою ефективністю від застосування ІКД-терапії, ці дані послужили приводом до початку 1997 нового великого дослідження SCD-HeFT (Sudden Cardiac Deathin Heart Failure Trial). Критеріями включення до дослідження були наявність компенсованої серцевої недостатності II-III ФК по NYHA і фракція викиду 35% і менше.

Усього за 4 роки (з 1997 по 2001 р.) було набрано 2 521 особу (1 310 пацієнтів з ішемічною та 1 211 — з неішемічною кардіоміопатією), розподіл хворих за видом терапії (плацебо, аміодарон чи ІКД) було рівномірним. Використовувалися однокамерні дефібрилятори, як терапія програмувалися тільки шоки, що дозволило зробити групу пацієнтів з ІКД більш однорідною. Летальність у групі плацебо склала 29% (244 особи), у групі аміодарону – 28% (240 випадків) та 22% – у групі ІКД (182 пацієнти).

Таким чином, не спостерігалося різниці у виживання у пацієнтів, які отримували аміодарон, порівняно з плацебо, тоді як у групі пацієнтів з ІКД відзначалося зниження загальної смертності. Причому суттєва різниця в рівні летальності відмічена залежно від етіології хронічної серцевої недостатності (ХСП). Так, за 5 років у пацієнтів з ішемічною хворобою серця у групі плацебо летальність склала 43,2%, у групі ІКД – 35,9% (р = 0,05), а для решти пацієнтів – 21,4% за наявності ІКД та 27,9% без нього (р=0,06).

Також виявлено суттєву різницю результатів між пацієнтами з різною тяжкістю серцевої недостатності: у пацієнтів з III ФК не спостерігалося різниці у виживаності між групами ІКД та плацебо, а в групі терапії аміодароном смертність таких пацієнтів була вищою, ніж у групі плацебо (ЗШ 1,44; ДІ 1,05-1,97). При спостереженні протягом 10 років смертність серед пацієнтів з ішемічною кардіопатією була 64%, неішемічною – 43%, за наявності ХСН ІІ ФК летальність становила 47%, ІІІ ФК – 70%. Цікаво також відзначити, що з 829 пацієнтів з ІКД розряд дефібрилятора протягом 5 років отримали всього 259 (31%) осіб, з них лише 177 (21%) осіб із приводу шлуночкової тахікардії високої частоти або фібриляції шлуночків.

Вивчення ефективності ІКД-терапії в окремих групах пацієнтів

Ряд досліджень було присвячено вивченню ефективності ІКД-терапії у хворих у ранньому постінфарктному періоді. До них можна віднести такі РКІ: DINAMIT (Defibrillatorin Acute Myocardial Infarction Trial), проведене в 1998 2003 рр., ІRIS (Immediate Risk-Stratification Improves Survival), що проходило в 1999 2007 рр..

До дослідження DINAMIT (n = 633, 315 ІКД) включали пацієнтів через 6-40 днів після інфаркту міокарда з ФВ< 35%, а также имевших, по данным суточного мониторирования ЭКГ, признаки вегетативного дисбаланса (SDNN < 70 мс или средняя ЧСС в течение суток >80/хв). Середній час спостереження становив 30+13 міс. Відмінностей у загальній летальності серед пацієнтів не було, однак у групі пацієнтів з ІКД аритмічна смертність була нижчою (12 випадків проти 29 у контрольній групі, що нівелювалося вищою частотою смертності від інших кардіальних причин у цій групі хворих).

Подібні дані були отримані також у більшому дослідженні IRIS (n = 898,445 ІКД). У нього були включені пацієнти протягом 31 дня після інфаркту міокарда, які мали ФВ 40% і менше і ЧСС більше 90/хв на ЕКГ, зареєстрованої вперше від моменту болю (але не пізніше 48 годин від початку інфаркту) або у разі наявності, за даними добового моніторування ЕКГ, нестійкої шлуночкової тахікардії За час спостереження (середнє – 37 міс.) 117 пацієнтів померли у групі контролю та 116 – у групі ІКД, різниці в загальній смертності між групами не спостерігалося.

В інших роботах проводили аналіз ефективності ІКД-терапії у пацієнтів з неішемічною кардіоміопатією: CAT (The Cardiomyopathy Trial), AMIOVIRT (Amiodarone versus Implantable Cardioverter-Defibrillator Randomized Trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and as Defibrillators in nonischemic cardiomyopathy treatment evaluation).

Невелике дослідження CAT (n = 104, 50 ІКД) проводили 1991-1997 гг. серед пацієнтів з нещодавно розвиненою (не більше 9 міс.) дилатаційною кардіоміопатією та зниженою фракцією викиду (< 35%) II и III ФК по NYHA. Смертность в течение 1-го года оказалось значительно ниже ожидаемой — 4 человека с ИКД и 2 — в контрольной группе, в связи с чем исследование было ограничено малой выборкой пациентов. В течение 5,5 ± 2,2 года наблюдения умерло 13 пациентов в группе ИКД и 17 — в контрольной группе, выживаемость за 2, 4 года и 6 лет у пациентов с ИКД составила 92, 86, 73% соответственно по сравнению с 93, 88 и 68% в контрольной группе (р = 0,554). Таким образом, в исследовании CAT в группе пациентов с ИКД не отмечено улучшения прогноза.

Схожі результати продемонстровано у дослідженні AMIOVIRT (1996-2001 рр.). У ньому також оцінювали виживання пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією та фракцією викиду менше 36%, додатковим критерієм включення була наявність в анамнезі нестійкої безсимптомної шлуночкової тахікардії. До групи ІКД включено 51 особу, до контрольної групи — 52 пацієнти, які отримували аміодарон. Трирічне виживання також було високим і становило 89%, знову не було виявлено переваг імплантації ІКД у порівнянні з медикаментозною терапією.

Інші дані були отримані у дослідженні DEFINITE (n = 468, 229 ІКД). Критеріями включення були наявність дилатаційної кардіоміопатії, ФВ менше 36%, клінічної картини серцевої недостатності та аритмії за даними добового моніторування ЕКГ (нестійкої шлуночкової тахікардії або шлуночкової екстрасистолії не менше 100/год). У ході дослідження виявлено зниження загальної смертності пацієнтів з ІКД (28 випадків порівняно з 40 групою контролю), проте воно виявилося статистично недостовірним. Варто також зазначити, що лише 41 пацієнт отримав мотивований розряд дефібрилятора, всього ж зареєстровано 91 розряд ІКД.

Нові дослідження із застосування ІКД

Останнім часом відбувається постійне технічне вдосконалення дефібриляторів. Однією з нещодавніх інновацій стало використання віддаленого моніторингу, що дозволяє передавати інформацію, реєстровану приладом в режимі, близькому до реального часу. Подібні системи є у більшості виробників ІКД та апаратів для серцево-ресинхронізуючої терапії (СРТ).

Дані однієї із систем використовували у дослідженні ALTITUDE (2006-2009 рр.). У ньому аналізували інформацію, отриману дистанційно від 69 556 пацієнтів та дані 116 222 пацієнтів, які проходили контрольні візити у клініках. Спостерігалося високе виживання протягом 1-го року - 92% для пацієнтів з ІКД, 88% - для пацієнтів з приладами СРТ-Д (СРТ з функцією дефібрилятора) і 82% - з апаратами СРТ, причому виживання було вище у пацієнтів, що спостерігаються дистанційно .

У 3018 пацієнтів з приладами для дистанційного спостереження (2815 СРТ-Д і 203 ІКД) також була можливість передавати дані про масу тіла і рівень артеріального тиску. У пацієнтів із СРТ-Д цієї групи відмічено найнижчий рівень летальності порівняно з іншими пацієнтами із СРТ-Д.

Частота спрацьовування дефібрилятора протягом першого року становила 14% як у групі ІКД, так і СРТ-Д, з яких 8% спрацьовувань були мотивовані, 6% — невмотивовані. У разі 5-річного спостереження частота обґрунтованих шоків зростала до 23%, необґрунтованих шоків – 16% для ІКД та 17% для СРТ-Д. Найчастішою причиною необґрунтованих шоків (30% усіх спрацьовувань) були фібриляція/тріпотіння передсердь (13%) та надшлуночкова/синусова тахікардія (13%).

Наявність спрацьовування ІКД або СРТ-Д асоціювалося з підвищеним ризиком смерті, причому в осіб з ІКД він був максимальним при виникненні мотивованих і невмотивованих шоків, у хворих з СРТ-Д тільки мотивованих шоків. Однак це лише перші результати дослідження ALTITUDE, аналіз отриманої інформації продовжується.

Огляд рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2015 р.) щодо ведення пацієнтів із шлуночковими аритміями та профілактики ВСС

В результаті узагальнення інформації, отриманої в клінічних дослідженнях, формуються рекомендації щодо застосування того чи іншого методу діагностики та лікування. Показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора періодично доповнюються, але є кілька обов'язкових умов, які залишаються незмінними.

Насамперед це призначення оптимальної медикаментозної терапії з приводу основного захворювання та прихильність пацієнта до лікування. Так, для хворих з хронічною серцевою недостатністю та систолічною дисфункцією (ФВ< 35-40%) для снижения общей смертности и ВСС рекомендована терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (в случае непереносимости — антагонистами рецептора ангиотензина II), бета-блокаторами и антагонистами альдостероновых рецепторов (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). В рекомендациях 2015 г. указан минимальный срок медикаментозной терапии — 3 мес.

Другою, складнішою умовою, є очікувана тривалість життя понад рік з хорошим функціональним статусом, т. е. відсутність важкої супутньої патології. Слід також на увазі, що не всі пацієнти погоджуються на імплантацію ІКД. Тому в останніх рекомендаціях наголошується на необхідності обговорювати питання якості життя з ІКД з усіма пацієнтами перед імплантацією (I клас рекомендацій, рівень доказовості С).

Вторинна профілактика ВСС за допомогою ІКД при зареєстрованій фібриляції шлуночків або гемодинамічно значущої шлуночкової тахікардії має І клас рекомендацій та максимальний рівень доказовості А, якщо їх причина є незворотною або вони зареєстровані не в перші 48 годин розвитку інфаркту міокарда.

Такий же клас рекомендацій має первинна профілактика у пацієнтів із клінікою ХСН II-III ФК за NYHA та ФВ< 35%, уровень доказательности А в случае наличия ишемической болезни сердца (не менее 6 нед. после инфаркта миокарда), В — при некоронарогенной патологии.

Імплантація СРТ-Д рекомендована за наявності на ЕКГ блокади лівої ніжки пучка Гіса, якщо ФВ< 30% и QRS >130 мс (клас рекомендацій I, рівень доказовості А); якщо ФВ< 35%, то при длительности QRS >150 мс (клас рекомендацій I, рівень доказовості А) чи QRS 120-150 мс (клас рекомендацій I, рівень доказовості В).

Також найвищий клас рекомендацій надано проведенню катетерної абляції у пацієнтів з ІКД з метою зменшення кількості шоків. У разі електричного шторму або рецидивуючої шлуночкової тахікардії (ЖТ) рекомендовано невідкладне проведення абляції (клас рекомендацій І, рівень доказів В).

Катетерна абляція також показана при виникненні стійких ШТ, що вимагають розряду дефібрилятора, при вперше виникла ЖТ - клас рекомендацій і рівень доказовості IIа В, при повторних розрядах - I В. Найкращий ефект від радіочастотної катетерної абляції очікується у пацієнтів з ішемічною кардіоміою є призначення аміодарону.

Як і раніше не рекомендується імплантація ІКД раніше 40 днів після розвитку інфаркту міокарда (клас рекомендацій III, рівень доказовості А), а також проведення в ці терміни неінвазивних тестів з оцінки ризику ВСС: аналізу мікровольтної альтернації Т-зубця, пізніх потенціалів ритму (клас рекомендацій III, рівень доказовості).

Навпаки, після "свіжого" інфаркту міокарда рекомендовано контроль у динаміці фракції викиду - ранній (до виписки), а також через 6-12 тижнів. після інфаркту міокарда (клас рекомендацій I, рівень доказів С).

Згідно з Європейськими рекомендаціями 2015 р., аміодарон не слід призначати пацієнтам з безсимптомними нестійкими ШТ та дилатаційною кардіоміопатією (ДКМП) (клас рекомендацій III, рівень доказовості А). В інших випадках він може бути використаний для зниження ризику виникнення шлуночкових аритмій, наприклад, для зменшення кількості розрядів ІКД у пацієнтів з ДКМП (клас рекомендацій Iа, рівень доказовості С), за наявності показань до ІКД, але відсутності можливості його імплантації (клас рекомендацій IIb, рівень доказовості З), у разі виникнення стійких мономорфних ЖТ і натомість ХСН (клас рекомендацій IIа, рівень доказовості З).

Для пацієнтів, які страждають на каналопатії (синдром короткого QT-інтервалу, синдром Бругада), показанням до імплантації ІКД для первинної профілактики ВСС є наявність зареєстрованої спонтанної стійкої ШТ (клас рекомендацій I, рівень доказовості С). Також зареєстрована поліморфна ШТ типу «пірует» з коротким інтервалом зчеплення є показанням до імплантації ІКД (клас рекомендацій І, рівень доказів В).

Європейські рекомендації 2015 р. щодо профілактики ВСС окремо обговорюють можливості кардіовертерів-дефібриляторів, що носяться. Носій кардіовертер-дефібрилятор є жилет, в якому розташовані електроди і зовнішній дефібрилятор. Використання даних пристроїв є доцільним у випадку, якщо у пацієнта немає показань для імплантації ІКД, але тимчасово існує ризик розвитку життєзагрозливих аритмій (ранній постінфарктний період, очікування трансплантації серця, гострий міокардит, післяродова кардіоміопатія), клас рекомендацій IIb, рівень С.

Таким чином, сучасні клінічні рекомендації щодо застосування ІКД для профілактики ВСС спираються на результати робіт, виконаних у 1990-х та на початку 2000-х років з вивчення їх ефективності. Однак стрімкий розвиток медичних технологій, а також нові дані, отримані під час аналізу національних регістрів хворих на ІКД, окреслили низку проблем у застосуванні цього методу лікування.

Насамперед йдеться про необхідність уточнення показань до імплантації ІКД. Можна сподіватися, що наукові дослідження, що проводяться нині (ALTITUDE, REFINE-ICD, PRESERVE-EF), дозволять як покращити стратифікацію ризику ВСС, так і підвищити ефективність застосування ІКД-терапії.

Медицина постійно розвивається, і сьогодні люди, яким загрожує смерть від шлуночкової аритмії, мають можливість використовувати імплантований каридіовертер-дефібрилятор. Цей хірургічний метод корекції аритмії дуже ефективний і стає виходом для тих, кому не допомагає медикаментозна терапія. Раніше цю категорію пацієнтів рятував тільки зовнішній автоматичний дефібрилятор, тепер кожен може носити його буквально всередині себе.

Конструкція

Кардіовертер, що імплантується, – пристрій у титановій коробочці (корпусі) з кількома електродами, які знаходяться в камері серця. Імплантований механізм встановлюється в підключичній частині праворуч або ліворуч, операція проводиться під загальною анестезією. Після проведення втручання лікарі визначають необхідний пацієнтові рівень.

Встановлений пристрій оснащений спеціальним акумулятором. Додатково встановлено пристрій, що контролює серцевий ритм та процесор для зчитування даних та подачі струму. сьогодні застосовується два види імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів:

1. однокамерний;
2. двокамерний.

Який пристрій встановлювати, вирішує лікар виходячи з типу аритмії.

Зовнішній вигляд пристрою

Встановлені в людському організмі пристрої подають струм з показниками, які варіюються від 25 до 36 Дж, але є інші моделі, призначені для низькоенергетичної кардіоверсії. Такий пристрій видає розряд потужністю 1 Дж.

Якщо немає протипоказань, то на пристрої має проводитись спеціальна перевірка. До нормальних показників відноситься значення 10 Дж. На практиці встановлюються імпульси менше, ніж максимальний струм пристрою.

Людям, яким загрожує фібриляція шлуночків, рекомендується купити та носити із собою автоматичний зовнішній дефібрилятор, який дозволить зняти напад. Пристрій легкий у використанні, і з ним може впоратися навіть людина без спеціальних знань.

Показання

Багато людей, які страждають на шлункову тахікардію або інший вид аритмії можуть захотіти встановити собі такий пристрій, але потрібно знати про показання та протипоказання до його встановлення. Адже не всім пацієнтам можна використати його. Перед тим, як порекомендувати імплантацію кардіовертера-дефібрилятора, лікар оцінює показання до операції.

З лікарем не варто сперечатися у тих випадках, коли він відмовляється проводити операцію. Аргументом стає відсутність серйозної загрози аритмії життя або його успішне купірування ліками, а отже, краще просто радіти, що операція не відбудеться, а організм не переноситиме стрес.

Протягом багатьох років проводилися дослідження, які поєднали свідчення за категоріями. Якщо вони присутні в людини, можна, а часом навіть життєво необхідно проводити операцію з встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

Класи свідчень

До показань 1 класу належать:

1. Шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків, при якій відбувається зупинка серця. При цьому враховуються причини розвитку нападів, тимчасові та оборотні обставини не стають свідченням до операції.
2. Органічні хвороби серця, при яких з'являється стійка та тривала шлуночкова тахікардія.
3. Неможливість лікування тахікардії чи фібриляції звичайними медикаментозними засобами. При цьому захворювання супроводжується втратами свідомості та сильно порушує життя хворого.
4. Нестійка тахікардія, спровокована хворобами судин, інфарктами та іншими захворюваннями.

Крім описаного класу є й інші, наприклад, у тому, коли зупинка серця за зовнішніми ознаками відбулася через фібриляцію шлуночків, але ЕКГ провести з якихось обставин не вдалося. Або якщо фракція викиду так і не відновилася, і становить менше 30% після операції з реваскуляризації міокарда.

Крім того, для імплантації кардіовертерів-дефібриляторів показанням стають симптоми, які належать до стійкої тахікардії у людей, які стоять у черзі на трансплантацію серця. Усі точні показання для встановлення таких приладів знає лише лікар.

Важливо! Показаннями не можуть стати лише слова та симптоми хворого, потрібне ретельне обстеження, щоб встановити діагноз та призначити операцію.

Після операції

Пристрій імплантується людині під загальною анестезією. У часі операція не тривала і займає від години до двох. Протягом усієї процедури постійно контролюється ритм серця, тиск, рівень кисню у крові. До та після втручання призначаються антибіотики для профілактики інфікування.

Операція з імплантації

Щодо ускладнень, оскільки операція не найпростіша, ризики можливі. Перед тим, як вирушати на операційний стіл, лікар ознайомить пацієнта із можливими наслідками, після чого підписується спеціальна форма.

Після операції відчувається невеликий дискомфорт, а біля рани можлива поява синців. На самому краю рани найчастіше є легка почервоніння, але вона повинна буде пройти швидко через 3-5 днів. Сучасна медицина настільки вдосконалена, що після операції пацієнт залишається у стаціонарі 2-3 дні, після чого може вирушити додому, але ходити на огляд до лікаря потрібно регулярно.

Перша перевірка проводиться через 3-4 тижні після імплантації, після чого огляд призначається раз на 4-6 місяців. При цьому лікар перевіряє, крім загального стану хворого, і сам пристрій, його працездатність, програмування та надійність. При виникненні аритмії імплант зчитує та фіксує інформацію, після чого можна завантажити дані та проаналізувати характер нападів.

Спостереження за 1-2 роки після операції включають ретельну діагностику батареї приладу. Коли термін роботи добігатиме кінця, пристрій буде працювати, але частоту огляду треба збільшити до моменту заміни акумулятора.

Людина з імплантом на рентгенівському знімку

Важливо! Повна розрядка батареї передбачувана, тому її заміна проводиться планово.

Реабілітація

З кожним роком імплантацію кардіовертера-дефібрилятора проводити все легше і доступніше, якщо порівнювати з тим часом, коли впроваджувалися подібні операції. Головну увагу тоді було спрямовано на результати та ефективність операції лише після її проведення. Сьогодні такого сказати не можна, оскільки перше завдання лікарів стає швидке відновлення хворого після впровадження пристрою.

За рахунок сучасних технологій та досягнень у медицині реабілітаційний період скоротився у кілька разів. Вирізняють дві умови успішної реабілітації:

1. Коли закінчено використання пристрою, хворий може не перебувати в лікарні більше 6 місяців.
2. Максимальний період повного відновлення становить 6 місяців, після чого пацієнт починає жити як раніше, головне, дотримуватися рекомендацій лікаря та дотримуватись умов для нормальної роботи приладу.

Весь список правила зможе дати лише лікар, який проводив операцію. Але є загальні принципи, яких потрібно дотримуватись:

1. Протягом перших 2 тижнів важливо ретельно обробляти шви та приділяти їм особливу увагу. Заборонено приймати ванну чи душ.
2. Протягом 2 місяців не можна піднімати речі важчі за 5 кг, але краще зовсім уникати фізичних навантажень.
3. Після імплантації треба відмовитися від участі у видах спорту, що передбачають силовий контакт, тиск на груди та живіт.
4. Певний проміжок часу заборонено керувати автомобілем.
5. Рекомендується уважно ставитись до можливих перешкод від побутових електроприладів та іншої техніки.
6. Використовувати особливий режим під час статевого контакту.

Груди із встановленим пристроєм

Важливо! Якщо лікар каже, що потрібно імплантувати кардіовертер-дефібрилятор, то затягувати з рішенням не потрібно, чим довше чекати, тим вища ймовірність смерті.

Загальна інформація

Прилад, що імплантується, працює автономно тривалий час, але термін служби батареї залежить від багатьох факторів. Якщо узагальнити, то працюватиме пристрій приблизно 4-6 років, після чого буде потрібно заміна акумулятора.

Люди, у яких стоїть ІКД, повинні знати, що перешкоди в роботі з'являються від електронних пристроїв, що працюють, крім того, вони здатні пошкодити дефібрилятор. Сучасні механізми обладнані додатковим захистом від хвиль і перешкод, але все ж таки варто бути обережним.

Краще відмовитись від носіння телефону біля механізму, розмовляти по мобільному допускається, якщо прикладати його до правого вуха, подалі від ІКД. У магазинах, біля стійок безпеки, потрібно проходити як завжди, але не торкатися до них. При встановленому ІКД хворі можуть не проходити у стійки безпеки в аеропортах, головне – носити при собі спеціальне посвідчення.

Якщо протягом життя проводитимуться оперативні втручання чи томографія, то лікареві обов'язково потрібно повідомити про механізм, адже медична апаратура може давати збої у роботі.

4090 0

У 1996 та 1998 роках. Американська асоціація кардіологів та Європейське товариство кардіологів відповідно опублікували наукові положення, що містять рекомендації з водіння для пацієнтів після встановлення ІКД із приводу епізоду життєзагрозливої ​​аритмії, тобто. як вторинна профілактика. Згідно з цими рекомендаціями, керування автомобілем заборонено протягом перших 6 місяців після встановлення ІКД. Зазначені рекомендації ґрунтуються на тому факті, що ризик повторного епізоду знижується за експоненційною кривою з найбільшими шансами розвитку повторного епізоду аритмії безпосередньо після початкової події. Через 3 місяці крива значно сплощується і через 6 місяців стає прямою.

У 2007 р. американська асоціація кардіологів оновила рекомендації для пацієнтів, яким встановлюють ІКД, оскільки їх належать до групи ризику розвитку життєзагрозливих шлуночкових аритмій, тобто. в них було включено первинну профілактику раптової серцевої смерті (табл. 1). Рекомендації для пацієнтів, у яких ІКД було встановлено для вторинної профілактики, не змінювалися. Пацієнти, яким ІКД встановлювали для первинної профілактики, повинні утриматися від керування власним автомобілем принаймні протягом 1 тижня, щоб відбулося повне відновлення після процедури імплантації. Після цього за відсутності симптомів аритмії керування автомобілем дозволяється.

Якщо очікується поїздка високошвидкісною автомагістралі або на довгу дистанцію, то бажано, щоб пацієнта супроводжував ще один водій. Якщо після встановлення ІКД стався розряд дефібрилятора для усунення епізоду аритмії, що супроводжувався непритомністю або без нього, то пацієнтам слід утриматися від керування автомобілем у наступні 6 міс.

Для водіїв вантажного транспорту, які проводять за кермом значно більше часу, а також для водіїв пасажирського транспорту, ризик заподіяння шкоди іншим учасникам дорожнього руху внаслідок непритомності або переднепритомності, пов'язаного з розрядом ІКД, значно збільшується. Саме тому водіння вантажного та пасажирського транспорту після встановлення ІКД заборонено. У керівництві робочої групи з керування транспортними засобами пацієнтами з ІКД наведено подібні рекомендації. Управління автомобілем при встановленні ІКД в якості первинної профілактики дозволяють через 4 тижні після процедури за умови підтвердження нормального функціонування пристрою.

Як вторинну профілактику водіння забороняють протягом 3 місяців після епізоду аритмії. Для пацієнтів, які відмовилися від встановлення ІКД, обмеження керуванням особистим автомобілем не передбачено, якщо ІКД рекомендований як первинна профілактика. У той же час у випадках, коли ІКД використовують для вторинної профілактики, передбачена заборона керування автомобілем протягом 7 міс. Професійне водіння не дозволяється в обох випадках. Короткий виклад рекомендацій Європейської асоціації аритмологів з керування автомобілем наведено в табл. 2.

Примітка. Пацієнтів, яким ІКД був імплантований для первинної профілактики та одержують відповідне лікування з приводу ШТ і фібриляції шлуночків (особливо з симптомами гіпоперфузії мозку), слід розглядати відповідно до рекомендацій з водіння, опублікованих раніше для пацієнтів, яким ІКД був встановлений для повторно.

	Обмеження з керування приватним транспортом	Обмеження з водіння вантажного та пасажирського транспорту
Імплантація ІКД для вторинної профілактики		Постійно
Імплантація ІКД для первинної профілактики		Постійно
Після спрацювання ІКД із відповідного приводу		Постійно
Після спрацювання ІКД із невідповідного приводу	До того, як буде вжито заходів для запобігання спрацьовування з невідповідного приводу	Постійно
Після заміни ІКД		Постійно
Після заміни провідників		Постійно
Пацієнти, які відмовилися від імплантації ІКД для первинної профілактики	Нема обмежень	Постійно
Пацієнти, які відмовилися від імплантації ІКД для вторинної профілактики		Постійно

Розробка більшості рекомендацій перешкоджає нестачу надійних даних, що відображають дійсний ризик спрацьовування ІКД під час керування автомобілем. Хоча в літературі відсутня інформація про симптоми, які відчувають пацієнти під час спрацьовування ІКД, у дослідженнях із встановлення ІКД з метою первинної профілактики частоту невідповідних спрацьовувань можна використовувати як сурогатний маркер ризику при керуванні автомобілем у пацієнтів з ІКД.

Ранні дослідження повідомляли про високу частоту непотрібних спрацьовувань ІКД. У дослідженні CABG-Patch розряд протягом одного року спостереження одержали 50% пацієнтів; у дослідженні MADIT I ​​спрацьовування пристрою реєстрували у 60% пацієнтів протягом двох років спостереження. У сучасній практиці частота невідповідних спрацьовувань ІКД значно нижча. У табл. 3 представлені дослідження, за результатами яких було опубліковано інформацію про частоту спрацьовування ІКД, встановленого для первинної профілактики. В даний час повідомляється про значно більш рідкісне спрацювання ІКД.

У дослідженні AVID у підгрупі пацієнтів з ІКД у 8% випадків повідомлялося про спрацювання пристрою під час керування автомобілем. Нещодавно у дослідженні TOVA (Triggers of Ventricular Arrhythmias) були проаналізовані дані щодо звичок керування та спрацювання ІКД у 1188 пацієнтів. З них 80% керували своїм автомобілем принаймні один раз на тиждень (75% пацієнтів робили це протягом 6 місяців після імплантації). За середній період спостереження, який становив 562 дні, за даними про спрацювання ІКД під час керування автомобілем було зареєстровано 193 розряди через ЖТ або фібриляцію шлуночків. Таким чином, частота спрацьовування ІКД у зв'язку з ЖТ або фібриляцією шлуночків склала один епізод на 25 116 людино-годин керування автомобілем.

Цікаво, що серед семи пацієнтів, у яких відбулося спрацювання ІКД через ЖТ або фібриляцію шлуночків під час керування автомобілем, тільки в одному випадку це призвело до аварії. Цей факт свідчить про відносну неточність щодо оцінки дійсної цінності рекомендацій і дає підстави практикуючим лікарям приймати рішення індивідуально у кожному даному випадку. Нездатність керувати автомобілем сильно обмежує, ускладнює пристрій на роботу, здобуття освіти та зменшує різноманітність дозвілля. 59% керуючих автомобілем учасників дослідження AVID розцінили обмеження у керуванні як значно утруднюючі повсякденну активність, при цьому 39% були єдиними водіями в сім'ї.

Рішення про заборону керування автомобілем слід приймати після ретельної оцінки всіх факторів. У деяких дослідженнях зазначено, що багато пацієнтів відмовляються дотримуватися медичних рекомендацій, якщо вони не підкріплені вимогами законодавства. Вони продовжують керувати автомобілем після встановлення ІКД із приводу підтвердженого епізоду шлуночкової аритмії.

Таблиця 3

Частота розрядів імплантованого кардіовертера-дефібрилятора у дослідженнях з первинної профілактики

* Наведені у пізніших звітах.

Для пацієнтів з ІКД у стабільному стані ризик подорожей літаком низький, хоча за рекомендаціями Канадського серцево-судинного суспільства слід утримуватися від подорожей літаком протягом 1 місяця після останнього спрацювання пристрою, асоційованого з важким переднепритомним станом або непритомністю. Взаємодія електронних приладів літака або пристроїв для безпеки аеропорту з ІКД вкрай малоймовірна. Нещодавно була виявлена ​​можливість виникнення неполадок у роботі ІКД, що рідко виникає, при впливі космічної радіації, яка найбільш відчутна на великих висотах і поруч з полюсами.

Demosthenes G., Katritsis, Michael M. Webb-Peploe

Професійні та експертні аспекти серцево-судинних захворювань

WikiHow працює за принципом вікі, а це означає, що багато наших статей написано кількома авторами. При створенні цієї статті над її редагуванням та покращенням працювало, у тому числі анонімно, 11 осіб(а).

Імплантований кардіовертер – дефібрилятор (ІКД) є невеликим пристроєм, що працює від батарейки, необхідний багатьом людям після того, як вони пережили зупинку серця і схильні до небезпеки несподіваної смерті, викликаної шлуночковою фібриляцією або тахікардією. ІКД постійно порівнюють із кардіостимуляторами. Насправді більшість з ІКД мають вбудований кардіостимулятор. Щоб навчитися жити, необхідно дізнатися про його призначення і переконатися, що ви дотримуєтеся кількох дуже простих приписів.

Кроки

Розберіться, як працює ІКД.

• Прилад складається з двох основних частин: електроди, що являють собою два тонкі дроти, приєднані до вашого серця і займаються моніторингом серцевого ритму, - і генератор (зазвичай вважається самим ІКД), який виробляє та доставляє електророзряд під час нападу. Крім того, більшість ІКД мають вбудовану функцію кардіостимулятора.
• Електроди підключені до вашого серця, або до одного або обох шлуночків. Вони займаються постійним моніторингом електричних імпульсів серця. Як тільки фіксується потенційно небезпечний для життя збій ритму (аритмія), ІКД виконає одну з таких дій:
  • Кардіоверсія: надішле імпульс у певний момент серцевого циклу, щоб спробувати повернути нормальний синусний ритм.
  • Дефібриляція: надішле імпульс у м'язову масу серця для того, щоб деполяризувати її, перезапустити клітини (в такий спосіб прибираючи аритмію), і дозволити синусно-передсердному вузлу відновити нормальний серцевий ритм. Ця процедура в ЗМІ завжди представляється з прикладенням розрядних електродів і пацієнтом, що різко смикається.
  • Стимуляція: використовуючи вбудований стимулятор, дасть кілька розрядів одночасно із серцебиттям, щоб знизити його ритм

1. Дізнайтеся про свій стан та причину необхідності використання ІКД.

   • Люди, які пережили зупинку серця, мають діагностовану аритмію та мають високий ризик несподіваної смерті серця, найчастіше є кандидатами на імплантацію. Також ІКД можуть імплантувати людям, які пережили інфаркт.
   • ІКД бореться із двома видами аритмії, пов'язаними з роботою шлуночків. Це:
     • Шлуночкова тахікардія: ненормально висока швидкість серцебиття (понад 100 ударів за хвилину). З цим можна впоратися за допомогою кардіоверсії, якщо можна виявити пульс. Однак вона може перерости у шлуночкову фібриляцію, якщо не зупинити тахікардію вчасно (див. нижче).
     • Шлуночкова фібриляція: коли серцевий м'яз скорочується неконтрольовано, змушуючи серце швидше просто тремтіти, ніж качати кров. Цей вид аритмії неймовірно небезпечний, тому що при ній зупиняється подача крові і, відповідно, кисню до мозку. Із цим можна боротися за допомогою дефібриляції. Якщо цей стан триватиме довше кількох секунд, він може призвести до зупинки серця (“прямої лінії”); викликати ушкодження і навіть смерть мозку, якщо триватиме довше 5 хвилин.
   • Перед установкою – переконайтеся, що ви повністю розумієте свій стан і навіщо вам потрібний ІКД. Поговоріть зі своїм лікарем, прочитайте буклет, або навіть поспілкуйтеся з іншими пацієнтами, які вже мають ІКД.

2. У перші кілька тижнів після операції, постарайтеся не торкатися рукою сторони голови, куди був імплантований ІКД. Здійснюйте всі подібні дії іншою рукою.

   Будьте готові до змін.Незважаючи на те, що ваш стиль життя залишиться незмінним, є кілька приписів, яким доведеться слідувати. Наприклад, вам доведеться послабити ремінь безпеки, якщо у верхній частині ваших грудей знаходиться ІКД. Якщо ви виявите предмети гардеробу, що надають тиск на верхню частину ваших грудей, то вам також доведеться відмовитися від їхнього носіння. Пристосувати свій стиль життя до подібних обмежень виявляється досить складним, коли це стосується того, що ви робите щодня.

   Носіть спеціальну картку, на якій зазначено, що вам імплантовано ІКД.Щоразу, коли ви піддаєтеся медичній процедурі – повідомляйте лікаря, стоматолога, лобого фахівця у сфері охорони здоров'я про ваш ІКД.

   • У зв'язку з тим, що він зроблений з металу, на вас можуть реагувати металодетектори та інші охоронні пристрої, які можна виявити в аеропортах та подібних місцях. Пред'являйте свою картку персоналу охорони – зберігайте її разом з іншими документами, необхідними для подорожей, щоб не відчувати труднощів при пересуванні.

3. Якщо це можливо, намагайтеся триматися якнайдалі від речей, які можуть вплинути на роботу вашого ІКД. У цьому випадку маються на увазі об'єкти, що випускають радіо та магнітне випромінювання. Швидше за все, вам буде видано брошуру, що містить список електроніки, якої слід уникати. Прикладами є:

   • МРТ (у жодному разі). Башти радіомовлення та громадські радіостанції.
   • Звичайні в домашньому побуті речі, такі як мобільні телефони, кухонні пристрої, мікрохвильові печі, фени та електрообігрівачі можна використовувати тільки в тому випадку, якщо вони знаходяться не менше ніж 15 см від ІКД.

4. Уникайте контактних видів спорту.Наприклад, футбол, боротьбу та бокс. Будьте насторожі та уважно стежте за м'ячами, які можуть потрапити у місцезнаходження ІКД. Вживайте запобіжних заходів навіть якщо ви всього лише глядач, але є ймовірність того, що м'яч покине ігрове поле і приземлиться серед глядачів.

   Відмовтеся від водіння машини, особливо у перші місяці після імплантації.Ви можете зненацька втратити керування або впасти в ступор під час нападу.

   Реагуйте спокійно на розряди.Від третини до половини пацієнтів отримують ІКД розряди протягом першого року після імплантації. Не дивлячись на те, що ви, швидше за все, будете готові до отримання розряду, багато пацієнтів описують його як болючий удар у груди. Негайно зв'яжіться з кардіологом, якщо ви отримали розряд.

   • Планування життєво важливе у тому, щоб змиритися з ІКД розрядами. Розуміння того, що вони можливі і знання про те, коли потрібно шукати невідкладної допомоги або записуватись на прийом до лікаря, необхідне для впевненості у наслідках розряду. Слід обговорити ваші дії після нападу з вашим кардіологом та позначити ваші обов'язки. Таким чином у випадку, якщо він станеться, ви точно знатимете, що робити.
   • Завжди майте при собі вашу карту ІКД. Тримайте її так, щоб можна було легко дістати. Також майте при собі список ліків і контактну інформацію вашого лікаря. Це додасть вам впевненості та допоможе забезпечити необхідною інформацією людину, яка надаватиме вам допомогу.
   • Розкажіть вашій родині та друзям, що потрібно робити у разі нападу. Поясніть їм, що потрібно шукати і як вони можуть допомогти. Наявність групи підтримки може зробити велику увагу, поліпшення стану після нападу.
   • Практикуйте глибоке дихання та розслаблення м'язів – це допоможе вам залишитися спокійним у разі нападу. Надмірне хвилювання (паніка, поверхневе дихання тощо) може посилити напад, а це вам не потрібно. Деякі люди рекомендують медитацію як щоденну вправу, яка допоможе вам тверезо мислити в стресовій ситуації.
   • Знайдіть спосіб ділитися психологічними наслідками ІКД розрядів. Абсолютно нормально відчувати страх чи депресію, турбуватися та боятися через ІКД. Ці психологічні ефекти можуть бути пов'язані з тим, що складно передбачити, коли станеться напад і чим він закінчиться (включаючи страх смерті). Подібні страхи поступово відступлять, коли ви звикнете до ІКД, але дуже важливо знайти психологічну підтримку у спілкуванні з людьми, здатними вас заспокоїти.
   • Для більшості людей наявність ІКД набагато краща за його відсутність. У разі нападу це принаймні нагадує вам необхідність стежити за здоров'ям. Перед прийняттям рішення про імплантацію ІКД, оцініть свої особисті цінності, зважте всі «за» та «вибачивши».

5. ІКД може виявитися хорошим вибором для вас у певних життєвих умовах, проте стан здоров'я періодично змінюється (у зв'язку з серцево-судинними та іншими захворюваннями), і це може знизити ефективність ІКД. Обговоріть з вашим лікарем план дій у подібних обставинах перед імплантацією.

6. Регулярно відвідуйте свого кардіолога.Дуже важливо регулярно здійснювати перевірку вашого ІКД. У процесі обстеження вам буде зроблено ЕКГ для перевірки електричної активності серця. Залежно від вашого стану, перевірки слід проводити від одного разу на 4-6 місяців, до одного разу на рік. Не соромтеся ставити вашому лікарю питання і ділитися проблемами у разі їх виникнення.

   • Переконайтеся, що ваша сім'я знає, як робити непрямий масаж серця і може викликати швидку допомогу. У зв'язку з тим, що після нападу ви можете знепритомніти, є ймовірність того, що буде необхідний непрямий масаж серця та виклик швидкої допомоги.
   • У зв'язку з тим, що ІКД є пристроєм, необхідним для життя, зрозумійте, що маєте право на його деактивацію. Не забудьте згадати про це у разі розмови про закінчення життя з вашим лікарем та родиною.
   • Дефібрилятор не завдасть жодної шкоди іншим людям під час розряду. Часто пристрій буде здійснювати більше одного розряду, або пацієнт може очікувати розряду у зв'язку з серцебиттям, що почастішало. Це нормально тримати пацієнта за руку у такі моменти. Якщо ви вагітні, розряд також не шкодить вашій дитині.
   • Відразу після процедури місце імплантації буде захищене стерильним покриттям. За кілька днів бинти знімуть і ви зможете відчути ваш ІКД під шкірою.

Під раптовою серцевою смертю (ВСС) розуміють смерть, що розвинулася миттєво або смерть, що настала протягом години з моменту виникнення гострих змін у клінічному статусі пацієнта. У структурі загальної смертності частку ВСС припадає близько 10%. Згідно з даними Національного центру медичної статистики США в 1985 р. близько 400 000 смертей були класифіковані як раптові в осіб старше 25 років. У Російській Федерації офіційні статистичні дані з цього питання суперечливі в силу об'єктивних та суб'єктивних причин. Так у 2002 р., у такій державній структурі як Міністерство Оборони, за даними медичних звітів, діагноз ВСС смерті фігурував як причина смерті лише у 36 осіб. Беручи до уваги те, що середня тривалість життя чоловічого населення Росії набагато нижча, ніж у індустріально розвинених країнах і становить 57 років, можна припустити, що абсолютна кількість раптових смертей у загальній популяції буде велика.

Механізмами, що лежать в основі розвитку ВСС в переважній більшості випадків є шлуночкова тахікардія (ЖТ) і фібриляція шлуночків (ФШ) - 95%, а 5%, що залишилися, припадають на частку брадіаритмій і асистолії. Основною причиною ВСС є ішемічна хвороба серця (ІХС). На її частку припадає близько 80% усіх раптових смертей. Цікаві такі факти, що у 25% хворих на ІХС ВСС є першою клінічною маніфестацією хвороби і 50% хворих на ІХС вмирають раптово. До інших нозологічним формам, при яких ВСС є результатом перебігу захворювання, відносяться дилятаційна та гіпертрофічна кардіоміопатії (ДКМП та ГКМП), аритмогенна дисплазія правого шлуночка (АДПЗ), синдроми Бругада та подовженого QT, аномалії розвитку коронарних артерій та інші.

За даними J.Ruskin (1998) основними причинами ВСС є: ІХС, ДКМП, гіпертрофія лівого шлуночка, ГКМП, набуті та вроджені вади серця, гострий міокардит, АДПЗ, аномалії розвитку коронарних артерій, саркоїдоз, амілоїдоз, пухлини синдром WPW, синдром подовженого інтервалу QT, лікарська проаритмія, кокаїнова інтоксикація, виражений електролітний дисбаланс та ідіопатична ШТ.

У 1984 р. J.T.Bigger виділив предиктори ВСС та провів аналіз ймовірності її розвитку залежно від конкретної клінічної ситуації. Їм було встановлено, що вказівки на перенесений гострий інфаркт міокарда (ГІМ) в анамнезі, значення фракції викиду лівого шлуночка (ФВ) нижче 40%, епізоди шлуночкової тахікардії, синкопальні стани та серцевий арешт в анамнезі є найбільш прогностично значущими предикторами На підставі аналізу отриманих даних було виділено групи з високим та помірним ризиком розвитку ВСС (див. табл. 1).

Таблиця 1. Ризик розвитку раптової серцевої смерті протягом року у групах пацієнтів.

Групи ризику
Група помірного ризику	ГІМ в анамнезі або ФВ нижче 40%
	ГІМ+ФВ нижче 40% або ГІМ + часта ЖЕ або ФВ нижче 40% + ЖЕ	10%
	ГІМ + ФВ нижче 40% + ЖЕ	15%
Група високого ризику	Пацієнти, які пережили ВСС
	ЖТ + синкоп	30-50%
	ЖТ+ мінімальні клінічні прояви	20-30%

де, ГІМ – гострий інфаркт міокарда, ФВ – фракція викиду, ЖЕ – часта шлуночкова екстрасистолія, ЖТ – шлуночкова тахікардія, ВСС – раптова серцева смерть.

У сучасній кардіології основними методами профілактики ВСС є: імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД), проведення постійної медикаментозної антиаритмічної терапії (ААТ), виконання радіочастотної абляції (РЧА) з метою усунення шлуночкових порушень ритму, здійснення рева. Історія застосування ІКД у клінічній практиці налічує не більше тридцяти років і сьогодні ефективність сучасних пристроїв при ФР та ЖТ наближається до 100%.

У 1970 р. M.Mirowski і M.Mower, вражені раптовою смертю свого колеги, запропонували концепцію створення приладу, що імплантується, який міг би автоматично проводити невідкладну терапію у разі розвитку життєзагрозливих шлуночкових тахіаритмій. Вже 1980 р. M.Mirowski здійснив першу у світі успішну операцію з імплантації ІКД молодій жінці з рецидивними епізодами серцевого арешту внаслідок ФР. Надалі цей вид терапії став одним із найефективніших методів профілактики ВСС.

Сучасний ІКД є системою, що складається з пристрою, укладеного в невеликий титановий корпус і з'єднаних з ним одного або більше електродів, розташованих в камерах серця. Апарат містить джерело живлення (літієво-срібно-ваннадієву батарею), перетворювач напруги, резистори, конденсатор, мікропроцесор, системи аналізу серцевого ритму, вивільнення розряду, базу даних електрограм аритмічних подій. У клінічній практиці застосовуються шлуночкові та передсердні електроди з пасивною та активною фіксацією для проведення дефібриляції, антитахікардичної, антибрадикардичної електрокардіостимуляції та ресинхронізуючої терапії. На сьогоднішній день використовуються одно-, дво- та трикамерні (бівентрикулярні) системи.

В основі детекції аритмій лежить аналіз частоти власного ритму, морфології шлуночкового сигналу, стабільність RR-інтервалу, співвідношення характеристик передсердної та шлуночкової активності (у двокамерних системах). Зазначені характеристики дозволяють пристрою диференціювати шлуночкові та надшлуночкові тахіаритмії.

В ІКД існують звані зони детекції швидких і повільних ЖТ. У тому випадку, якщо частота аритмії потрапляє в першу зону, відбувається розряд дефібрилятора для купірування ФШ або швидкої ЖТ. У другій зоні можливе проведення різних видів антитахікардичної шлуночкової стимуляції для придушення аритмій. Параметри детекції та алгоритми терапії кожної зони визначаються залежно від характеристик ШТ за допомогою програматора. При подальшому спостереженні, залежно від клінічної ситуації, що проводиться медикаментозної терапії, ці значення можуть коригуватися.

Алгоритм терапії встановлюється індивідуально, виходячи з переносимості хворим тахікардії. При гемодинамічно незначній, щодо повільної ШТ, можуть бути ефективні burst (стимуляція короткими пачками імпульсів з частотою на 10-30% перевищує частоту тахікардії) або ramp (стимуляція імпульсами з поступово збільшується частотою, при якій кожен імпульс вкорочує цикл режими антитахікардичної стимуляції, а за їх неефективності - кардіоверсією. При розвитку ФР або швидкої ШТ першим кроком у терапії одночасно є дефібриляція. При цьому потужність розряду повинна на 10 Дж перевищувати інтраопераційний поріг дефібриляції з подальшим покроковим збільшенням агресивності терапії у вигляді наростання потужності розряду до максимальних значень (30 Дж), а також зі зміною полярності в ланцюзі дефібриляції від корпусу ІКД до внутрішньосердечного.

ЕФЕКТИВНІСТЬ ІКД ПРИ РІЗНИХ НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМАХ, ДАНІ БАГАТОЦЕНТРОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Вторинна профілактика ВСС

Ефективність ІКД для вторинної профілактики ВСС у хворих на ІХС була доведена декількома великими багатоцентровими дослідженнями, проведеними у 90-х роках ХХ століття. Дослідження Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators - AVID (ААТ аміодароном порівняно з дефібриляторами) включало 1016 пацієнтів, які мали в анамнезі вказівки на один або більше епізодів ФР або стійку гемодинамічно значиму ШТ. Крім того, у цих хворих було знижено ФВ. У першій групі хворі отримували аміодарон, а пацієнтам другої групи імплантували ІКД. Аналіз отриманих попередніх результатів призвів до того, що етичним комітетом було ухвалено рішення про дострокове завершення дослідження.

Причиною дострокового завершення дослідження стали дані, що свідчать про те, що у групі хворих з ІКД смертність була на 29% нижчою, ніж у групі пацієнтів, які отримували ААТ. Цікавий той факт, що дане дослідження відбулося через 13 років після вищезгаданої публікації TJBigger, а критеріями включення хворих до протоколу були добре відомі положення, що характеризують групи пацієнтів з помірним і високим ризиком розвитку ВСС, які були виділені ще в 1984 році.

У дослідженні The Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial - MADIT I ​​(багатоцентрове дослідження імплантованих ІКД) взяло участь 196 пацієнтів ІХС, з нестійкою ШТ, ФВ лівого шлуночка менше 35% та індукованою під час ендокардіального електрофізіологічного дослідження (ЕФ) ФЗ. У першій групі пацієнтам проводилася медикаментозна ААТ, а у другій виконувалася імплантація ІКД. За 27 місяців спостереження групи ІКД зменшення загальної смертності становило 54% ​​.

При включенні в протокол дослідження The Multicenter Unsustained Tachycardia Trial - MUSTT (багатоцентрове дослідження пацієнтів з нестійкою шлуночковою тахікардією) критерії були схожі з попереднім: вказівки на ГІМ в анамнезі, ФВ нижче 40%, спонтанна нестійка ЖТ та/або Ж. Хворі були поділені на три групи. Якщо у пацієнта в ході ендокардіального ЕФД верифікувалася ШТ, то на його вибір йому проводилася або ААТ, з наступними контрольними ендокардіальними ЕФД, для оцінки ефективності лікування, або йому імплантувався ІКД або ніяка профілактика ВСС не проводилася. За п'ять років спостереження смертність у групі з ІКД склала 24%, у групі з ААТ – 55% та у групі без терапії – 48%.

Результати перерахованих вище досліджень показали значне зниження кількості раптових смертей у групах хворих, які отримували терапію ІКД порівняно з ААТ. Цей факт дозволяє стверджувати, що на сьогоднішній день ІКД є засобом вибору для проведення вторинної профілактики серцевого арешту у хворих на ІХС.

Первинна профілактика ВСС

Оцінка ефективності первинної профілактики ВСС у пацієнтів ІХС з імплантованими ІКД проводилася у таких дослідженнях як The Coronary Artery Bypass Graft Patch – CABG Patch (дослідження пацієнтів, які перенесли аортокоронарне шунтування). У ньому взяло участь 900 пацієнтів з ФВ нижче 35%, у яких реєструвалися пізні потенціали на ЕКГ високого дозволу та було виконано процедуру коронарної реваскуляризації методом аортокоронарного шунтування (АКШ). Хворі поділялися на 2 групи. У першій проводилася імплантація ІКД з використанням епікардіальних електродів, а у другій призначалася медикаментозна ААТ. За 32±16 місяців спостереження показники загальної смертності в обох групах практично не відрізнялися. Цікавий той факт, що близько 10% смертей у групі хворих з ІКД були пов'язані з процедурою імплантації пристрою, яка на той час мала на увазі виконання торакотомії з використанням загальної анестезією.

Дослідження The Second Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial - MADIT II (друге багатоцентрове дослідження імплантованих ІКД) включало 1232 пацієнта ІХС, із зазначенням ГІМ в анамнезі та ФВ нижче 30%. Проводилася рандомізація на групи пацієнтів з ІКД та контрольну, у якій проводилася лише базова терапія ІХС та недостатності кровообігу. За період спостереження 20 місяців смертність групи ІКД становила 14,2%, а контрольній групі 19,8% . Ці дані передбачають значне збільшення кількості імплантацій ІКД у індустріально розвинених країнах. Так лише у Німеччині очікується триразове збільшення процедур імплантації. Хоча вже сьогодні Німеччина займає передові позиції за кількістю імплантацій (120 пристроїв на рік на 1 мільйон населення).

Первинна та вторинна профілактика ВСС

У низці досліджень проводилася оцінка як первинної, і вторинної профілактики ВСС при патології серця, не пов'язаної з ураженням коронарних артерій. Ефективність ІКД у хворих на ДКМП проводилася у дослідженні Cardiomyopathy Trial (CAT) у якому брали участь 104 пацієнти з ФВ нижче 30%. Результати показали, що виживання серед пацієнтів, які отримували ІКД-терапію і не отримували, не відрізнялася за 32 місячний період спостереження. До протоколу було включено як осіб, які пережили серцевий арешт, так і без нього. Значних відмінностей у виживання серед цих груп хворих не було. У роботі M.Zecchin було продемонстровано, що імплантація ІКД абсолютно показана тим хворим на ДКМП, у яких в анамнезі є вказівки на епізод серцевого арешту. Більш того було виявлено, що імплантація ІКД у разі поєднання зниженої ФВ (нижче 30%), збільшення кінцево-діастолічного діаметра лівого шлуночка більше 70 мм, епізодів нестійкої ШТ та тривалого анамнезу захворювання, згідно з сучасними даними, є ефективним методом як вторинної, так і первинної профілактики ВСС у хворих на ДКМП. .

Ефективність ІКД для первинної та вторинної профілактики ВСС у 132 хворих на АДПЗ була продемонстрована у дослідженні DARVIN. Було показано, що у 50% випадків ІКД здійснював терапію, причому суттєвих відмінностей в аритмічних подіях та епізодах включення ІКД у групах пацієнтів, яким здійснювалася первинна та вторинна профілактика, не було. Крім того, дані цього дослідження дозволили виділити фактори високого ризику розвитку життєзагрозливих аритмій у пацієнтів із АДПЗ. Насамперед, це особи, які пережили серцевий арешт, мають в анамнезі епізоди гемодинамічно нестабільної ШТ, молодий вік і залучення до процесу лівих відділів серця.

Аналіз результатів численних робіт за участю значної кількості пацієнтів з різною патологією міокарда показав, що провісники, визначені 1984 р. J.T.Bigger, на сьогоднішній день залишаються маркерами високої ймовірності розвитку ВСС. Крім того, сам діагноз ІХС, по суті, є фактором ризику ВСС та її профілактика має обговорюватися вже на ранніх стадіях захворювання.

Цікавим є взаємозв'язок стадії недостатності кровообігу та ймовірності розвитку ВСС. Так у пацієнтів з I-II функціональним класом недостатності кровообігу за NYHA частка раптових смертей у структурі загальної кардіальної смертності становить 50-80%, а у хворих з III-IV функціональним класом смертність обумовлена ​​в основному прогресією серцевої недостатності, а на ВСС припадає лише близько 30%. У роботі R.Meyburg проведено аналіз відбору пацієнтів, які брали участь у великих дослідженнях з оцінки ефективності ІКД-терапії для первинної та вторинної профілактики ВСС. Їм було встановлено, що сучасний підхід до виділення груп високого ризику, що ґрунтується на результатах таких досліджень як AVID, MADIT-I, MADIT-II, CASH недостатній і охоплює менше половини пацієнтів, які, зрештою, вмирають раптово. У основної категорії хворих, померлих раптово, ці чинники ризику не виявлялися (див. табл. 2).

Таблиця 2. Імовірність раптової смерті у різних групах пацієнтів.

Фактори ризику	ВСС на рік		Дослідження
	%	n
Загальна популяція			не проводились
Група з множинними факторами ризику			не проводились
Пацієнти з будь-якими епізодами прояву коронарної хвороби			не проводились
ФВ менше 35% або ознаки серцевої недостатності
Пацієнти, які пережили серцевий арешт
Пацієнти з ГІМ в анамнезі

де, ГІМ – гострий інфаркт міокарда, ФВ – фракція викиду, SCD-HeFT – Sudden Cardiac Death – Heart Failure Trial (дослідження раптової смерті при серцевій недостатності); CASH - The Cardiac Arrest Study Hamburg (Гамбурзьке дослідження пацієнтів, які пережили серцевий арешт).

ПОКАЗАННЯ ДО ІМПЛАНТАЦІЇ КАРДІОВЕРТЕРА-ДЕФІБРИЛЯТОРА

На підставі перерахованих вище клінічних досліджень, ґрунтуючись на досвіді імплантації та ведення хворих з кардіовертерами-дефібриляторами останніх років, Північно-Американське Товариство Електрофізіологів / Американський Коледж Кардіології / Американська Кардіологічна Асоціація (NASPE/ACC/AHA) у 2002 році рекомендували клінічне ведення хворих з кардіовертерами-дефібриляторами. На думку вони є прийнятними й у Російської Федерації .

Клас 1. ІКД абсолютно показано.

1. Особам, які пережили серцевий арешт, що стався внаслідок ФР або ШТ, які були обумовлені не транзиторними та оборотними причинами.

2. Пацієнтам зі спонтанною, стійкою ШТ, що верифікована на ЕКГ або при холтерівському моніторуванні.

3. Пацієнтам із синкопальними станами невстановленої етіології та з виявленою, гемодинамічно значущою, стійкою ШТ або ФЗ, індукованою під час ЕФІ. При цьому постійна ААТ є неефективною, погано переносимою або сам пацієнт не бажає її отримувати.

4. Пацієнтам з ІХС, вказівкою на ГІМ в анамнезі та нестійкій ШТ при наявній помірно зниженій ФВ лівого шлуночка (нижче 35%), а також індукованій ФШ або стійкій ШТ під час ЕФІ, яка не пригнічується антиаритмічними препаратами ІА класу.

Клас 2. ІКД щодо показаний.

1. Пацієнтам із ФЗ, індукованою під час ЕФІ.

2. Пацієнти з погано переносимою, гемодинамічно значущою стійкою ШТ у період очікування трансплантації серця.

3. Пацієнтам із спадковими або набутими захворюваннями, які супроводжуються високим ризиком розвитку серцевого арешту внаслідок ФР або ШТ (синдром подовженого інтервалу QT, ГКМП, синдром Бругада, аритмогенна дисплазія правого шлуночка).

4. Пацієнтам із синкопальними станами у поєднанні з дисфункцією лівого шлуночка та індукованою під час ендоЕФІ ШТ при виключенні інших причин розвитку синкопального стану.

5. Пацієнтам ДКМП та вираженою дисфункцією лівого шлуночка, у яких є спонтанна стійка ШТ за даними анамнезу.

6. Пацієнтам з ІХС, ГІМ в анамнезі, ФВ лівого шлуночка нижче 30% без виявленої ШТ та шлуночкової ектопічної активності.

Клас 3. ІКД абсолютно протипоказаний.

1. Пацієнтам із синкопальними станами неясної етіології без виявленої ШТ під час ЕФІ та коли інші причини розвитку синкопе не виключені остаточно.

2. Пацієнтам із постійно рецидивною ШТ.

3. Пацієнтам з ідіопатичними ШТ, які можуть бути успішно еліміновані радіочастотною катетерною деструкцією (ідіопатичні ШТ з області вихідних трактів правого та лівого шлуночків, ШТ з циркуляцією імпульсу по провідній системі серця (bundle branch re-entry) та ін.

4. Пацієнтам шлуночковими порушеннями ритму, що виникають внаслідок транзиторних та оборотних причин (розлади електролітного балансу, гострі отруєння, ендокринні порушення, застосування адреноміметиків та ін.)

5. Хворим із вираженими психічними розладами, які можуть перешкоджати спостереженню за хворим у ранньому післяопераційному та віддаленому періодах.

6. Пацієнтам з термінальними захворюваннями, які мають передбачуваний прогноз тривалості життя трохи більше 6 місяців.

7. Пацієнтам з ІХС без індукованої в ході ендокардіального ЕФІ ШТ, з дисфункцією лівого шлуночка, яким планується проведення реваскуляризаційних заходів.

8. Пацієнтам з IV класом серцевої недостатності за NYHA.

ВЛАСНІ ДАНІ

За період із грудня 2002 р. до вересня 2004 р. на базі Центру інтервенційної кардіології ДВКГ ім. Н.Н.Бурденко імплантовано 12 ІКД: однокамерні - в 11 випадках; двокамерний у 1-му випадку. Серед пацієнтів було 11 чоловіків, віком 52,6±4,5 років (від 23 до 82 років) та одна жінка 23-х років. У 5 пацієнтів була верифікована ІХС, інфаркт міокарда в анамнезі; у 4-х пацієнтів – АДПЗ, у 2-х пацієнтів – ДКМП та у 1-го пацієнта – синдром Бругада.

Після імплантації ІКД стала антиаритмічна терапія проводилася у частини пацієнтів. Дані за періоди спостереження 1, 3, 6, 12 місяців подано на рис. 1. У 3-х випадках хворим на АДПЗ була виконана РЧА ШТ в області вихідного тракту правого шлуночка (1 випадок), в області верхівки правого шлуночка (1 випадок) та в області правого коронарного синуса Вальсальва у вихідному тракті лівого шлуночка (1 випадок).

Установка ІКД з приводу вторинної профілактики ВСС проводилася в 10 випадках (один пацієнт з ІХС і один з синдромом Бругада після індукції ФШ під час ендокардіального ЕФІ, у трьох пацієнтів ІХС був серцевий арешт в анамнезі, двоє хворих на ДКМП і двоє хворих на АДП ЖТ). Первинна профілактика проводилася в 2-х випадках (хвора на АДПЗ і хворий на ІХС, ГІМ в анамнезі та інтермітуючої атріовентрикулярної блокадою 2 ступеня Мобітц 2, блокадою передньо-верхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса та блокадою правої ніжки).

Період спостереження за хворими становив від 5 до 20 місяців. При цьому у 5 хворих (1 хворий на ІХС, 2 хворих на АДПЗ, 1 хворий на ДКМП, 1 пацієнт із синдромом Бругада) не спостерігалося епізодів включення терапії ІКД. Дані про вид терапії ІКД та кількість пацієнтів за періоди спостереження 1, 3, 6 12 місяців представлені на рис. 2.

Крім того, у 2003 році на базі відділення функціональної діагностики та центру інтервенційної кардіології нашої клініки проводився постійний моніторинг пацієнтів, які належать до високої групи ризику розвитку ШТ. Аналізувалася клінічна ситуація у хворих з виявленою ФВ нижче 40%, епізоди стійкою (понад 30 с.) ШТ при холтерівському моніторуванні, індукція стійкої ШТ при ендокардіальному ЕФІ та профілактика ВСС, що проводиться. Проаналізовано дані 768 хворих. За період з 1 січня 2003 р. до 1 грудня 2003 р. за даними ехокардіографії виявлено 116 хворих, з них 34 жінки. Пацієнти з термінальними стадіями онкологічних захворювань, у гострому періоді інфаркту міокарда, а також хворі з тяжкими ментальними розладами не включались до дослідження.

Було проаналізовано історії хвороби 82 хворих, з них 22 жінок. Знижена фракція викиду 35±3,1% спостерігалася у 59 пацієнтів з ІХС, 12 пацієнтів з ДКМП, 8 хворих на ревматичні клапанні вади, у 3 хворих з перенесеним гострим міокардитом. Серед пацієнтів з ІХС у 41 людини в анамнезі була вказівка ​​на перенесений ГІМ, у 14 була верифікована хронічна аневризм лівого шлуночка, 25 пацієнтам виконувалася операція АКШ і у 37 реєструвалися шлуночкові екстрасистоли високих градацій за В. Lown. Здійснювалася профілактична ААТ препаратами ІІІ класу у 54 випадках, резекція аневризми лівого шлуночка була виконана у 2-х випадках, імплантація ІКД виконана 5 хворим, РЧА при ішемічній ШТ не проводилась.

Таким чином, у 2003 році в нашій клініці імплантація ІКД була необхідна 59 пацієнтам з ІХС, згідно з критеріями включення до дослідження MADIT II. Тобто, співвідношення між пацієнтами, які мали показання до проведення первинної профілактики ВСС та пацієнтами яким ІКД були імплантовані, склало 40:1 на підставі тільки такого предиктора ВСС як знижена фракція викиду лівого шлуночка. Для вторинної профілактики це співвідношення становило 8:1.

Також необхідно враховувати, що при деяких нозологічних формах, що супроводжуються високою ймовірністю розвитку ВСС, при ехокардіографії не виявляються порушення систолічної функції лівого шлуночка та зниження показників ФВ не спостерігається. Йдеться про ГКМП, АДПЗ, синдроми Бругада та подовженого QT, саркоїдозі серця, аномаліях розвитку коронарних артерій та інших, які можуть характеризуватись асимптоматичним перебігом та маніфестувати розвитком серцевого арешту. У Росії її у більшості випадків імплантація ІКД проводиться на стадії вторинної профілактики ВСС, тоді як частка пацієнтів, яким необхідна первинна профілактика значно вище. В індустріально розвинених країнах такий показник, як кількість імплантацій ІКД на один мільйон населення на рік значно вища, ніж у нас у країні. Так, наприклад, у США в 1997 р. на мільйон населення імплантувалося 130 пристроїв, у Німеччині - 50, Ізраїлі - 40. У нашій країні абсолютна кількість імплантованих пристроїв не перевищує 200.

Причина цього - економічна ситуація. Мінімальна вартість одного ІКД становить 10.000 USD та може досягати 40.000 USD. Незважаючи навіть на цей факт, цей вид терапії, за умови його здійснення висококваліфікованим фахівцем, є економічно виправданим.

У роботі E.Wever, опублікованій 1996 р., порівнювалися параметри загальної вартості лікування одного пацієнта методом ААТ та ІКД та усереднені характеристики загальної вартості лікування одного хворого на один день збереженого життя. Загальна вартість ААТ виглядала краще, ніж терапія ІКД - 23500 USD проти 47000 за період 24-місячного спостереження. Однак, смертність у групі з ААТ за цей період становила 35%, а у групі хворих з ІКД – 14%. В кінцевому рахунку характеристики усередненої загальної вартості лікування одного хворого на день його власного життя дорівнювали 196 USD при ААТ, і 63 USD при терапії ІКД.

Беручи до уваги той факт, що серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності, а ВСС займає одне з перших місць у структурі кардіальної смертності, з певною ймовірністю можна прогнозувати збільшення середньої тривалості життя та зменшення кількості раптових смертей у Росії при широкому впровадженні ІКД у клінічну практику.

Радіочастотна катетерна абляція шлуночкових аритмій є одночасно альтернативним і доповнюючим методом профілактики ВСС. За період із 1999 по 2004 рік у ДВКГ ім. Н.Н.Бурденко було виконано 58 операцій РЧА шлуночкових аритмій, які патогенетично не були обумовлені ІХС. Їхня ефективність склала 85%. Було встановлено, що поєднання РЧА, імплантації ІКД та ААТ найбільш ефективно у хворих з АДПЗ протягом першого року спостереження.

На сьогоднішній день ІКД є найефективнішим засобом первинної та вторинної профілактики ВСС. Результати проведених у світі клінічних випробувань переконливо довели їхню надійність та переваги над ізольованою медикаментозною ААТ. Широке застосування ІКД вже є нагальною необхідністю сучасної кардіології у Росії.

ЛІТЕРАТУРА

1. Л.А.Бокерія, А.Ш.Ревішвілі, А.В. Ардашев, Д.З. Кочович «Шлуночкові аритмії» ДВКГ ім. Н.М. Бурденко, МЕДПРАКТИКА-М Москва 2002

2. M. Zecchin, G. Sinagra Primary prevention of suden death in dilated cardiomyopathy Italian Heart J. 2004; Vol. 5/suppl. 1: 81S-82S

3. Kannel WB, Doyle JT, McNamera, та ін. Precursors of sudden coronary death: фактори, що стосуються incidence of sudden death. Circulation 1975; 57: 606-13

4. J.P. DiMarco Implantable Cardioverter-Defibrillators N. Engl J Med. 2003; 349 (19): 1836 – 1847

5. Порівняння з антиархітамічними методами лікування з implantable defibrillators в пацієнтів, зумовлених від близького-фатального ventricular arrhythmias. Th Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N.Engl. J. Med. 1997; 337:1576 – 1583

6. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Використовується перевірка з implanted defibrillator в пацієнтів з коронарним розчином при високому ризику для ventricular arrhythmia: Multicenter Automatic Defibrillators Implantation Trial Investigators (MADIT I). N. Engl. J Med. 1996; 335; 1933 - 1940

7. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, та ін. А randomized study of prevention of suden death in patients with coronary artery diseases: Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999; 341: 1882 – 2135

8. Bigger JT Jr. Prophylactic use implanted cardiac defibrillators в пацієнтів на високому ризику для ventricular arrhythmias після коронарної - artery graft surgery: Coronary Artery Bypass Graft (GABG) Patch trial Investigators. N Engl J Med. 1997; 337: 1569 - 1575

9. Moss AJ, Cannom DS, Daubert JP, et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II (MADIT II); Design and clinic protocol. ANE 1999; 4:83-91

10. Bansch D, Antz M, Boczor S, та ін. Primary prevention sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy. Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002; 105: 1453

11. D. Corrado, L. Leoni, G. Buja, G. Thiene Does implantable cardioverter –дефібріватор терапія modify природної історії з arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy Italian Heart J. 2004; Vol. 5/suppl. 1: 72-75

12. Myerburg RJ, Mitrani R, Interian A, та ін. Interpretation outcomes з antiarrhythmic клінічних тріалів. Circulation 1998; 97: 1514-1521

13. Winters SL, Packer DL, Marchlinski FE, та ін. Consensus statement on indications, guidelines for use, and recommendations for follow-up implantable cardioverter defibrillators J Cardiovasc Electrophysiol 2002; Vol..24No. 2